Makacsul tartják magukat azok a vélekedések, amelyek szerint kísérleti laborból kikerült mesterséges vírusról van szó. A másik verzió a zoonózis, vagyis hogy úgy mutálódott a kórokozó, hogy át tudott kerülni állatról emberre. Ki fog derülni valaha, mi az igazság?

A sokféle összeesküvés-elmélet közül a jóhiszeműbbek azt feltételezik, hogy abból a vuhani laboratóriumból került ki a COVID-19 betegséget okozó CoV-2 vírus, ahol a HIV elleni vakcinakísérletek is folytak. Nem gondolom, hogy mesterséges vírussal állunk szemben. Inkább zoonózis történhetett, már csak a vivő állat kérdéses. Szóba jöhet akár a tobzoska és a denevér is. A világ számos kutatóintézetében – többek között Pécsett is – sikerült már molekuláris szinten megismerni (szekvenálni) a vírust azonosító örökítő információs készletet (genom), ami meglehetősen egyszerű: egy membránburokból és egy RNS-szálból áll. Ma már könnyű az adatbázisok alapján összehasonlítani egy genomot több másikkal, ebben az esetben megnézni, hogy van-e benne a többi koronavírushoz – tehát például a SARS-hoz, MERS-hez – képest új génszakasz (szekvencia), esetleg olyan, amely a HIV-hez köthető. Egybehangzóan azt mondják a kutatók, hogy nincs.

Merthogy természetes módon nem kerülhet bele új szekvencia?

Kicsi a valószínűsége, de persze most még semmit nem lehet biztosra venni. Keveset tudunk arról is, hogy hosszú távon milyen betegségeket okozhat a vírus. Rövid távon vészes tüdőembóliát, tehát a tüdő vizenyősödéssel járó súlyos gyulladását. Ugyanakkor idős embereknél, krónikus betegeknél nem mindig egyértelmű, mi a halál közvetlen oka. Lehet infarktus, a légzés vagy a keringés összeomlása is, ami szintén összefüggésben állhat a vírussal, és erről a halálozási statisztikák nem feltétlenül árulkodnak.

Az összes eddigi zoonózisból lett járványhoz – például a sertés-, illetve madárinfluenzához vagy akár az ebolához – képest is brutálisan erőteljes a fertőzőképessége. Miért?

Mert még nincs populációs védelem. A vírusoknak van egy trükkjük, amely evolúciós előnyt biztosít nekik: olyan fehérjéhez (receptor) kötődnek, amely nélkülözhetetlen a sejt alapvető életműködéséhez. A COVID-19 betegséget okozó vírus a tüdősejtek kapillárisaiban levő – az oxigénátadásban szerepet játszó – receptorra tapad rá. A vírus túlélése azon múlik, sikerül-e behatolni a sejtbe, és azt önmaga szaporítására kényszeríteni. A vírus ugyanis nem igazi élőlény, nem tud önállóan szaporodni, csak a megfertőzött gazdasejtben képes magát sokszorosítani. A sejttel egyúttal nagy számban le is másoltatja a genetikai struktúráját, épp ez teszi hallatlanul változékonnyá.

Rendkívül szélsőségesen hat az egyénre, ezt mutatja például a kifejezetten sportos fizikus, Legeza Örs esete is, aki a válaszonline.hu-n publikálta, hogyan esett csaknem áldozatául a betegségnek. Igaz, ebben az egészségügyi ellátórendszer is a vírus segítségére sietett.

Az egyéni immunitás örökölt jellegzetességei sokfélék lehetnek. Lehetett az ő immunrendszerében egy olyan örökölt gyengeség, amely épp egy ilyen extrém kihívásra, amilyet ez a vírus jelent, nem tudott válaszolni, hiába volt előtte teljesen egészséges. Míg más, aki egyébként látszólag sokkal kevésbé fitt, jól reagálhat, akár úgy, hogy meg sem érzi, hogy megfertőződött.

Akin szinte észrevétlenül megy át a fertőzés, annál nem is alakul ki védettség?

Az egészséges szervezet általános immunválaszt ad a fertőzésre: ellenanyagokat termel. Más az ellenanyagok értéke, amikor a fertőzés friss, és más, amikor már kialakult az immunválasz. Amikor már van ellenanyag, de friss a fertőzés, általában még nincs védelem az újbóli fertőződéstől. A forgalomban levő ellenanyagtesztek tehát csak azt tudják megmutatni, hogy volt-e fertőzés, és rá immunválasz. Már tudjuk, hogy nemcsak ellenanyagot, hanem immunsejt-aktivációt is kell mérni. Akár a fertőződés másnapján is annyi vírus van már a szervezetben, hogy közvetlenül magát a vírust ki lehet mutatni, ezért orrból és garatnyálkahártyából vesznek mintát. Az ellenanyagot pedig vérből mutatják ki. Két teljesen különböző kérdésre ad választ a kétféle teszt, és mindkettőre szükség van. A fertőzés elején a vírus jelenlétét kell igazolni, aztán pedig arra kell keresni a választ, hogy kit izoláljanak, kit kell a legjobban védeni és figyelni. Ebben már nagyon fontos szerepe van az ellenanyagválasznak. De azt tudni kell, hogy attól még, hogy van ellenanyag a szervezetemben, lehetek fertőző.

Tehát a betegségen átesettek is újrafertőződhetnek?

Előfordulhat, hogy nem volt elég erős az immunválasz, tehát nem tudott védelmi vonalat kiépíteni a szervezet. Az is lehet, hogy a vírus újabb hulláma kicsit már módosult, és nincs ellene védettség. Az influenzavírusok is folyton módosulnak, azért kell ellenük minden évben újra oltani.

Sokan vitatják, hogy a szezonális influenza kevésbé veszélyes.

Az adatok alapján ezt nem lehet vitatni. Döbbenetesek a COVID-19 betegség statisztikái. Igaz, közel sem annyira halálos, mint a spanyolnátha az I. világháború végén. Az is olyan – gyakran vérzéses tüdőgyulladást okozó – influenzatípus volt, amelynek a pontos halálozási aránya máig sem ismert. Egyes források 50, sőt, akár 100 millió áldozatról is beszélnek. A CoV-2 most 2,8 milliónál tart, és 200 ezerhez közelít a halálesetek száma.

Mitől függ, hogy egy vírus visszatér-e később?

Nagyban függ attól, hogy immunizálódott-e a népesség nagy része, illetve, hogy sikerült-e vakcinát előállítani ellene. A nem változó vírusokat, például a fekete himlőt védőoltásokkal teljesen ki lehet iktatni. A járványos gyermekbénulás is azért tűnt el, mert a vírus, ami okozza, nem variábilis, így a Salk-oltással, valamint a Sabin-cseppekkel megelőzhető. Ennyit a védőoltás-ellenesség elképesztő veszélyeiről. Vélhetően meglesz a CoV-2 ellen a vakcina, vannak ígéretes hatóanyagok már most, ilyen például Remdesivir. Ezt az ebola ellen fejlesztették ki, de nem vált be, ami nem jelenti azt, hogy a COVID-19 ellen nem lehet jó. Igaz, most megjelent egy hír, mely szerint megbukott az első véletlenszerűen kiválasztott betegeken végzett klinikai teszten. Ez rossz hír, de tudnunk kell, hogy sok egyéb, reménykeltő kutatás folyik jelenleg is.

Úgy tűnik, a vírus fittyet hány a kormányok eltérő védekezési stratégiáira. Érintettségben az USA és Spanyolország áll az élen, Kína a sokadik helyre szorult vissza, és sem India, sem Banglades nem kiugróan fertőzött. Erre tud magyarázatot?

Egy dolog a statisztika, és más a valóság, nem is beszélve a kommunikáció megbízhatóságáról. Kínában például először eltagadták a vírust, aztán hazudtak róla, és a napokban derült ki, hogy 50 százalékkal többen haltak meg, mint amennyit közöltek. Továbbá, a populációk között jelentős a genetikai különbség. Ez összefügg a klímával, az előfertőzöttséggel, a kórokozókkal, amelyekkel az adott népesség együtt él, a „versenytárs” vírusokkal, amelyek nem engedik elszaporodni a COVID-ot, és sorolhatnám. Az AIDS is teljesen más statisztikát produkál az afroamerikai, illetve a kaukázusi eredetű vagy a hispanoid amerikaiak körében. De a cukorbetegség tekintetében is óriási eltérések figyelhetők meg az etnikumok között. Nagymértékben függ a fertőzöttség az adott kultúrától is, lásd Svédország példáját.

Svédország valóban érdekes, hiszen ott szabadjára engedték a vírust…

Nem teljesen, mert az öregekre azért vigyáztak. Mindenesetre összefügghet a vírus terjedésével, hogy Svédországban az emberek nem lihegnek egymás nyakában, hanem vírusmentes időkben is 1,5-2 méterre állnak meg egymástól.

Nem zárták be az iskolákat, rábízták az emberekre a védekezést. A svéd stratégia az, hogy engedik a „nyájimmunitást” kialakulni. Ez mit jelent?

Azt nevezik nyájimmunitásnak, amikor olyan kevés a fertőzött, és olyan nagy a védettség, hogy már nem tudja a vírus a betegséget továbbadni. Ugyanakkor erre apellálni kockázatos, hiszen nem ismerjük a vírust. Nem tudjuk, hogy egy-két év múlva például milyen kardiovaszkuláris problémák jelentkezhetnek késői mellékhatásként.

Hogy egy ellenpéldát mondjak, Dél-Amerika például nem a távolságtartásról híres, mégis viszonylag alacsony ott a fertőzöttség.

Kommunikáció és genetika kérdése. El tudom képzelni, hogy az emberek nem vallják be, hogy megbetegedtek. Ami pedig a genetikát illeti, nagyon kevert népesség jött ott létre. Brazília az egyik legkevertebb ország a világon, ahol a meszticektől a mulattokon át az orientális lakosságig rettentő vegyes a genetikai állomány. Ez lehet, hogy jelent valami védelmet, erre sok példát lehetne hozni, természetesen nem erre a vírusra vonatkozóan.

Ha nem C-vitaminnal, akkor mivel lehet segíteni a megelőzést?

Az immunrendszer általános erősítésére igazán a D-vitamin hatásos, de most már van annyi napsütés, hogy tudunk magunknak eleget szintetizálni. Kifejezett immunerősítők egyébként nincsenek, csak olyan vegyületek, amelyek a teljes szervezetet teszik ellenállóvá az idegrendszertől az emésztőrendszeren át a veséig. Vannak olyan fertőzések, amelyek azonnal jelzik, ha az immunrendszerrel baj van, ilyenek például a szájban kialakuló afták. A stressz, és azon belül is a gyász erősen gyilkolja az immunitást. Széles körű vizsgálat igazolta például nőknél, hogy nagy veszteség után többszörös annak az esélye, hogy az illető pár éven belül emlőrákot kapjon, azzal szemben, aki minden lényeges paraméterében hasonló, csak nem élt át gyászt.

Csakhogy maga a vírushelyzet is komoly stresszforrás.

Különösen, ha arra gondolunk, hogy a járvány fenyegetettségében sokaknak még az állásuk elvesztésével is szembe kell nézniük. A munkanélküliség bizony bemegy a bőrünk alá, hat az élettani rendszereinkre, és a nyomában járó depresszió is immungyengítő hatású, sőt kihat a várható élettartamra is. Nemcsak az öngyilkosság veszélye, hanem a sejtek öregedését gyorsító úgynevezett telomer rövidülés folyamata miatt is. Ezt kimutatták például beteg gyermeküket nevelő anyáknál.

Ön például hogy éli meg ezt a veszélyhelyzetet?

Sokat üldögélek az érdligeti házunk kertjében, hallgahttps://erdmost.hu/wp-content/uploads/2021/06/business-blog-session-cover-img-03.jpg a madarak csicsergését. Minden nap elvisszük a kutyát sétálni a néptelen erdőbe, máshová lehetőleg nem megyek. Megint csak egy nők körében végzett kutatásra hivatkoznék: még a múlt század első felében emlődaganatos nőket hasonlítottak össze azon szempont alapján, hogy miként tekintettek a betegségükre. Az egyik csoportba azok tartoztak, akik lelkileg összeomlottak, a másikba azok, akik tagadták a betegséget, mondván, velük nem is történt meg, a harmadik csoportbeliek pedig megértették és vállalták az egészet, és együttműködtek a kezelőorvosaikkal. Minden más paraméterük nagyon hasonló volt. Néhány év múlva összehasonlították a túlélési adatokat. Nyilván a legrosszabb statisztika az első csoporté volt, és a legjobb az utolsóé. Meglepő módon a tagadók is inkább az összeomló csoport túlélési arányaihoz közelítettek. Annyira nem vettek tudomást a betegségükről, hogy az a védekezőképességükre is negatívan hatott. Nyilván nem lehet a két élethelyzetet összehasonlítani, de az biztos, hogy sem a tagadás, sem a pánik nem vezet jóra.